Endotoxinas: Inductores de inflamación
Autor: Ing. Gustavo Draghi Ramat
gdraghi@silvateam.com
Silvateam Perú Comercial SAC
Endotoxinas
Son compuestos tóxicos de origen bacteriano, y las más conocidas son los lipopolisacáridos (LPS), que hacen parte de la pared celular de las bacterias Gram negativas (por ejemplo, E. coli, Salmonella). Los LPS de todas las bacterias Gram negativas, comensales o patógenas, comparten la misma estructura química, basada en un polisacárido-O externo, un polisacárido-R interno y una fracción de lípido A. Este último es el responsable de la actividad endotóxica de los LPS y conlleva a la activación del sistema inmune.
La endotoxicidad del lípido A varía entre diferentes bacterias y depende de varios factores estructurales. Factores conocidos por aumentar la permeabilidad intestinal: antibióticos, hígado graso, transición alimenticia, estrés por calor, patógenos, SARA, micotoxinas, destete.
¡Las endotoxinas están presentes siempre y en todas partes! Durante la división y la lisis bacterianas normales, las moléculas de LPS se liberan de la membrana externa bacteriana al medio ambiente, como el aire, el agua, el suelo y el tracto gastrointestinal (TGI).
El TGI de los animales de producción está colonizado por varios microorganismos, incluida una gran cantidad de especies bacterianas que forman la mayor población del microbiota intestinal. Por lo tanto, las endotoxinas son especialmente abundantes en el intestino de los animales de producción.
El tracto gastrointestinal es la fuente más importante de endotoxinas. Una vez que las endotoxinas pasan la barrera intestinal, a través de vías para celulares o transcelulares, desencadenan una respuesta inflamatoria que consume energía y nutrientes necesarios para el crecimiento y la producción. Por lo tanto, una barrera intestinal eficiente es esencial para prevenir el paso de endotoxinas. Sin embargo, se sabe que varios factores (p.ej., estrés por calor, micotoxinas, patógenos, cambios de alimento, destete) aumentan la permeabilidad intestinal y promueven la fuga de endotoxinas.
Las endotoxinas inducen inflamación
Una vez en la circulación, las endotoxinas inducen una respuesta inflamatoria que consume mucha energía y nutrientes a expensas de la producción de carne, huevos y leche. Además, las endotoxinas pueden desencadenar múltiples trastornos metabólicos como laminitis e hígado graso. En el peor de los casos, grandes cantidades de endotoxinas provocan shock séptico e incluso la muerte.
Maximizar la distribución de energía y nutrientes hacia los procesos de producción es clave para una producción económicamente rentable. Los animales de producción están continuamente expuestos a endotoxinas a lo largo de su ciclo de vida. Además, se ha sugerido que la presencia de estas toxinas está asociada con múltiples trastornos metabólicos. Por lo tanto, es esencial desarrollar una estrategia efectiva para eliminar el impacto perjudicial de las endotoxinas y así reducir las pérdidas económicas para los productores.
El alto costo de la inflamación
La inflamación se caracteriza por una disminución de la producción, una utilización ineficiente de los alimentos, una reproducción deficiente y un aumento de los costos de atención médica. Una fuente importante de inflamación son las endotoxinas o lipopolisacáridos (LPS).
Las endotoxinas son reconocidas por los receptores Toll-like (TLR), típicamente los TLR4, que conllevan a la activación del sistema inmune. El reconocimiento de endotoxinas por sus respectivos TLR inicia las vías de señalización, lo que resulta en la translocación del factor de transcripción, factor nuclear kappa beta (NF-κB), en el núcleo, lo que aumenta la expresión de citoquinas proinflamatorias. Estas citoquinas promueven una respuesta de proteínas de fase aguda (PFA) por el hígado.
Un sistema inmunitario activado necesita una mayor cantidad de energía y nutrientes que un sistema inmunitario en reposo. Para satisfacer esta demanda, la energía y los nutrientes se desvían de las funciones de producción (por ejemplo, síntesis de músculo esquelético, leche y huevos y desarrollo fetal) para sostener la respuesta inmune. Además, las citoquinas proinflamatorias deprimen el apetito, lo que reduce la absorción de nutrientes para fines de producción.
Costo metabólico: energía
Las células inmunes en reposo oxidan el piruvato (derivado de la glucosa), junto con lípidos y aminoácidos, a través del ciclo de Krebs para producir eficientemente la energía (ATP) requerida para la supervivencia de las células inmunes. Durante la inflamación, las células inmunes se tornan indispensables y obligan al consumo de glucosa para satisfacer las necesidades energéticas de activación. Por lo tanto, cambian sus necesidades metabólicas de la fosforilación oxidativa a la glucólisis aeróbica para una generación rápida
de ATP. Este cambio en el metabolismo requiere altas cantidades de glucosa, lo que lleva a una menor energía disponible para el crecimiento y la producción.
Costo metabólico: proteínas
La inflamación y la activación del sistema inmune están asociadas con modificaciones del metabolismo de proteínas y aminoácidos. Esto se debe a una mayor producción de citoquinas proinflamatorias, como la interleucina 1 (IL-1), la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), que se sabe que están involucrados en la regulación del metabolismo de las proteínas.
Durante la inflamación, los aminoácidos se usan para la síntesis de proteínas inflamatorias e inmunes, para apoyar la proliferación celular y para la síntesis de otros compuestos importantes para las funciones de defensa del cuerpo.
Referencias bibliográficas:
1. Fan, M.Z. & Archbold, T. 2015. Novel and disruptive biological strategies for resolving gut health challenges in monogastric food animal production. Animal Nutrition 1: 138-143.
2. Guerville, M. & Boudry, G. 2016. Gastrointestinal and hepatic mechanism limiting entry and dissemination of lipopolysaccharides into
the systemic circulation. American Journal of Physiology and Gastrointestinal Liver Physiology311: G1-G15.
3. Ghareeb, K., Awad,W.A., Böhm, J. & Zebeli, Q. 2016. Impact of luminal and systemic endotoxin exposure on gut function, immune response and performance of chickens. World’s Poultry Science Journal72: 367- 379.
4. Broom, L.J. & Kogut, M.H. 2018. Inflammation: friend or foe for animal production? Poultry Science 97: 510- 514.
5. Le floc’h, N., Melchior, D. & Obled, C. 2004. Modifications of protein and amino acid metabolism during inflammation and immune system activation. Livestock Production Science 87: 37-45.
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