Por: Manolo Fernández D. MV, MSC
Chincha, 18/10/2024

El cáncer y los tratamientos tradicionales:

• El cáncer es una enfermedad crónica y es una de las principales causas de muerte en todo el mundo. Se han desarrollado varias estrategias para tratarlo, como la cirugía, radioterapia, quimioterapia y las terapias dirigidas. o Estos tratamientos no han logrado que la tasa de incidencia del cáncer disminuya. Además, el índice de mortalidad por cáncer también se ha incrementado notablemente. o Sin embargo, los tratamientos tradicionales son efectivos solo para ciertos tipos de tumores malignos. En muchos casos, el tratamiento fracasa debido a problemas como la metástasis, la recurrencia del cáncer, la heterogeneidad tumoral (variedad de tipos de células dentro del tumor), la resistencia a la quimioterapia y la radioterapia. Además, algunos tumores logran evadir el sistema inmunológico del paciente.

Células madre cancerosas (CMC):

• Las Células Madre Cancerosas (CMC) son un subgrupo de células dentro de los tumores que tienen características especiales que las hacen particularmente peligrosas. Estas células tienen la capacidad de:

1. Autorrenovarse: pueden dividirse y formar más células madre cancerosas.
2. Diferenciarse: pueden transformarse en diferentes tipos de células cancerosas dentro del tumor.
3. Detenerse en la fase G0 (Estado de reposo o quiescencia en el que una célula sale del ciclo celular activo y deja de dividirse), un estado de reposo que les permite resistir los efectos de tratamientos como la quimioterapia y radioterapia. Debido a esta capacidad, las CMC pueden causar resistencia a múltiples fármacos y resistencia a la radiación, y también son responsables de la recaída del cáncer y la formación de nuevos tumores.

• Estas células fueron identificadas por primera vez en leucemia, cuando se observó que expresaban los marcadores de superficie CD34+ y CD38−. Posteriormente, se encontraron CMC en otros tumores sólidos y no sólidos, con diferentes marcadores de superficie como CD133, nestina y CD44. Estos marcadores permiten la identificación y aislamiento de las CMC en los tumores.

Características biológicas de las CMC:

• Autorrenovación: Las CMC comparten esta capacidad con las células madre normales, lo que significa que pueden dividirse simétricamente para formar más CMC o dividirse de manera asimétrica para generar una CMC y una célula hija diferente. Este proceso de autorrenovación es crucial para el crecimiento y desarrollo del tumor.
• Diferenciación: Las CMC también pueden diferenciarse en diferentes tipos de células dentro del tumor, lo que contribuye a la heterogeneidad del tumor, una de las razones por las cuales algunos tratamientos no son efectivos. Diversas rutas de señalización están involucradas en la regulación de este proceso, como las rutas Wnt/β-catenina, Sonic Hedgehog (Hh) y Notch, que son compartidas tanto por las CMC como por las células madre normales.
• Además de estas rutas, otras moléculas, como PTEN y las proteínas de la familia Polycomb, también juegan un papel importante en el control del crecimiento de las CMC. Estas vías de señalización son fundamentales para el entendimiento de cómo las CMC contribuyen a la tumorogénesis (formación de tumores).

Relación de las CMC con metástasis y la invasión tumoral:

• La metástasis es el proceso por el cual las células cancerosas se desplazan desde el tumor primario hacia otras partes del cuerpo, a través de los vasos sanguíneos o linfáticos. Este proceso está estrechamente vinculado a las CMC, que son capaces de invadir otros tejidos.
• Las CMC también están relacionadas con un fenómeno conocido como transición epitelio-mesenquimal (EMT), un proceso biológico mediante el cual las células epiteliales (que normalmente forman barreras) adquieren propiedades mesenquimales, volviéndose más móviles y capaces de invadir otros tejidos. Este proceso es fundamental para la metástasis y está regulado por rutas de señalización como RAS/MAPK. o Estudios han mostrado que las CMC están involucradas en la EMT y en la formación de células tumorogénicas en varios tipos de cáncer, como el cáncer de páncreas y el cáncer de próstata. Además, en tumores como el glioblastoma (cáncer cerebral) y el cáncer de hígado, las CMC promueven la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis), lo que facilita el crecimiento del tumor y su propagación.

Resistencia a los tratamientos:

• Las CMC son capaces de resistir a los tratamientos convencionales debido a varias características. Por ejemplo, expresan altos niveles de transportadores de casete de unión a ATP (ABC), como MDR1 (ABCB1), MRP1 (ABCC1) y ABCG2, que son responsables de expulsar los fármacos quimioterapéuticos fuera de las células cancerosas, protegiéndolas del daño. o Además, algunas CMC expresan la deshidrogenasa de aldehído (ALDH), una enzima que les permite neutralizar el estrés oxidativo y aumentar su resistencia a medicamentos como los taxanos y los fármacos a base de platino. ALDH también protege a las CMC de los efectos de la radioterapia al reducir el daño inducido por los radicales libres.
• Estas características hacen que las CMC sean extremadamente resistentes a los tratamientos tradicionales, lo que contribuye a la recurrencia del cáncer después de la quimioterapia o la radioterapia.

Heterogeneidad de las CMC:

• Las CMC no son todas iguales; presentan una gran heterogeneidad, lo que significa que las células dentro del mismo tumor pueden tener diferentes características y comportamientos. Esto complica aún más el tratamiento del cáncer, ya que algunas subpoblaciones de CMC pueden ser más resistentes a ciertos tratamientos que otras.
• Por ejemplo, en el cáncer de mama, se han identificado CMC con diferentes combinaciones de biomarcadores como CD44+ y CD24−, mientras que en el melanoma (un tipo de cáncer de piel), las CMC pueden ser CD271− o CD271+, con capacidades diferentes para formar tumores. Esta variabilidad se observa en otros tipos de cáncer como el glioblastoma, el cáncer de próstata y el cáncer de pulmón.

Implicaciones para la investigación y el tratamiento:

• Dado que las CMC son las principales responsables de la iniciación, desarrollo, metástasis y recurrencia del cáncer, se consideran un objetivo prioritario para el desarrollo de nuevas terapias. La investigación actual se enfoca en identificar biomarcadores específicos que permitan aislar y atacar a las CMC de manera efectiva, y en desarrollar tratamientos que puedan superar su resistencia a los fármacos.

Cómo las mitocondrias presentes en la CMC influyen en el cáncer

Las mitocondrias son organelos fundamentales dentro de las células, encargadas de producir la mayor parte de la energía celular a través del proceso de fosforilación oxidativa (OXPHOS), lo que las convierte en la «central energética» de la célula. Además de la producción de energía, las mitocondrias regulan importantes funciones celulares, como el metabolismo, la señalización celular y la apoptosis (muerte celular programada). Debido a estas funciones críticas, las mitocondrias presentes en las CMC tienen un papel esencial en el desarrollo y progresión del cáncer. El vínculo entre la disfunción mitocondrial y el cáncer fue establecido por Otto Warburg en la década de 1930. Warburg observó que las células cancerosas suelen cambiar su manera de producir energía, prefiriendo la glucólisis aeróbica (uso de glucosa para generar energía incluso en presencia de oxígeno) sobre la fosforilación oxidativa. Este fenómeno, conocido como el Efecto Warburg, permite que las células cancerosas crezcan y se dividan rápidamente. Sin embargo, la relación entre las mitocondrias y el cáncer no es simple ni uniforme. Diferentes tipos de cáncer pueden depender más o menos de las funciones mitocondriales, y estas funciones pueden variar según las mutaciones genéticas y las condiciones del microambiente tumoral. En algunos tipos de cáncer, la función mitocondrial sigue siendo activa y crucial, mientras que en otros, las células pueden depender menos de las mitocondrias y más de la glucólisis para sus necesidades energéticas. Las mitocondrias desempeñan un papel crucial en la resistencia a la quimioterapia. Este fenómeno se refiere a la capacidad de las células cancerosas para sobrevivir y crecer incluso después de la administración de medicamentos que deberían matarlas. Los mecanismos por los cuales las mitocondrias contribuyen a esta resistencia incluyen:

1. Alteraciones en el Metabolismo Mitocondrial:

• Las células cancerosas a menudo cambian su metabolismo para sobrevivir en ambientes adversos. En lugar de depender solo de la glucólisis (como en el efecto Warburg), algunas células cancerosas activan también la fosforilación oxidativa (OXPHOS) en las mitocondrias, especialmente en etapas avanzadas del cáncer. Este cambio metabólico les permite obtener energía de múltiples fuentes, lo que las hace más resistentes a los tratamientos que afectan la producción de energía. o Además, algunas células cancerosas aumentan la producción de lactato como subproducto de la glucólisis, lo que acidifica el microambiente tumoral y dificulta la efectividad de los medicamentos, que se difunden menos eficazmente en ambientes ácidos.

2. Producción de Especies Reactivas de Oxígeno (ROS):

• Las mitocondrias generan pequeñas moléculas conocidas como especies reactivas de oxígeno (ROS) como subproducto de la respiración celular. Aunque en niveles bajos las ROS pueden ayudar en la señalización celular, niveles elevados pueden causar estrés oxidativo, dañando el ADN, proteínas y otras estructuras celulares. o Las células cancerosas han desarrollado mecanismos para controlar los niveles de ROS, utilizándolas para favorecer el crecimiento del tumor. Por ejemplo, altos niveles de ROS pueden inducir mutaciones en el ADN que promuevan la progresión del cáncer, y las células cancerosas regulan cuidadosamente estos niveles para evitar que las ROS las dañen.

3. Activación de Vías Anti-apoptóticas:

• Una de las funciones más críticas de las mitocondrias es regular la apoptosis, el proceso mediante el cual las células defectuosas o dañadas se autodestruyen. En condiciones  normales, las mitocondrias liberan proteínas pro-apoptóticas como el citocromo c, que activa una cascada de eventos que llevan a la muerte celular. o Sin embargo, las células cancerosas evitan la apoptosis activando vías anti-apoptóticas, como la sobreexpresión de proteínas de la familia Bcl-2, que bloquean la liberación del citocromo c, permitiendo que las células dañadas sobrevivan. Esta capacidad de evitar la apoptosis es una de las principales razones por las que las células cancerosas son resistentes a los tratamientos.

4. Alteraciones en el ADN Mitocondrial (mtDNA):

• El ADN mitocondrial (mtDNA) es particularmente vulnerable a mutaciones porque las mitocondrias carecen de mecanismos de reparación robustos como los que existen en el núcleo celular. Mutaciones en el mtDNA pueden alterar el funcionamiento de las mitocondrias y contribuir al desarrollo del cáncer y la resistencia a los medicamentos. o Estas mutaciones pueden cambiar la manera en que las mitocondrias producen energía, favoreciendo la resistencia al daño que normalmente induciría apoptosis en las células.

5. Autofagia y Mitofagia:

• Autofagia es un proceso mediante el cual las células digieren sus propios componentes para obtener energía y sobrevivir en condiciones de estrés. La mitofagia es una forma especializada de autofagia que degrada específicamente las mitocondrias dañadas.
• En las primeras etapas del cáncer, la autofagia puede inhibir el crecimiento tumoral al eliminar las mitocondrias disfuncionales. Sin embargo, en etapas avanzadas, la autofagia puede promover la supervivencia de las células cancerosas al proporcionarles los nutrientes que necesitan en condiciones adversas, como la quimioterapia. Además, la autofagia puede activar señales que aumentan la resistencia a los medicamentos.

Las CMC tienen un metabolismo único que les permite sobrevivir en condiciones de estrés, como la privación de nutrientes o la exposición a fármacos citotóxicos. Utilizan estrategias como la modificación del metabolismo mitocondrial y la activación de la mitofagia para sobrevivir en condiciones en las que otras células morirían. Además, la heterogeneidad de las CMC dentro de un tumor significa que algunas subpoblaciones de estas células pueden ser más resistentes que otras, lo que complica aún más el tratamiento.

Implicaciones terapéuticas

Debido al papel central de las mitocondrias en la resistencia a los medicamentos y en la supervivencia de las células madre cancerosas, apuntar directamente a las mitocondrias es un enfoque terapéutico prometedor. Las estrategias potenciales incluyen:

1. Inhibición del metabolismo mitocondrial: Fármacos que interfieren con la producción de energía mitocondrial podrían debilitar las células cancerosas y hacerlas más sensibles a la quimioterapia.

2. Inducción de apoptosis: Activar las vías proapoptóticos en las células cancerosas para contrarrestar las defensas anti apoptóticas puede ayudar a superar la resistencia a los tratamientos.

3. Modulación de la autofagia/mitofagia: Inhibir la autofagia en etapas avanzadas del cáncer podría privar a las células cancerosas de los nutrientes y energía que necesitan para sobrevivir.

4. Terapias que apunten a las CMC: Desarrollar tratamientos que apunten específicamente a las células madre cancerosas es crucial para evitar la recurrencia del cáncer.

La conexión mitocondrial – Célula madre cancerígena (CMC) como objetivo en el tratamiento del cáncer

La teoría de la conexión mitocondrial-célula madre (MCMC) sugiere que el cáncer se origina por una insuficiencia crónica de fosforilación oxidativa (OxPhos) en las células madre. Esta insuficiencia de OxPhos conduce a la formación de células madre cancerosas (CMC) y a un metabolismo energético anómalo que, en última instancia, da lugar a la malignidad. Este concepto integra dos teorías bien establecidas: la teoría de las células madre cancerosas y la teoría metabólica. Basándose en los conocimientos de la biología molecular, la farmacología y los estudios clínicos, se presenta un protocolo dirigido a la Conexión Mitocondrial – CMC. El protocolo incluye 8 recomendaciones terapéuticas y diagnóstico temprano:

1. Vitamina C: Las propiedades anticancerígenas de la vitamina C se conocen desde hace más de 50 años. La vitamina C demuestra efectos citotóxicos sobre las células cancerosas tanto in vitro como in vivo. In vitro, la vitamina C sola es más eficaz que la quimioterapia (cisplatino) eficaz para inducir la apoptosis en células de cáncer de colon. In vivo, la vitamina C por sí sola reduce significativamente el peso del tumor. La vitamina C puede atacar y erradicar las CMC y proteger contra la hipoxia y la inflamación. Puede inducir la apoptosis en células cancerosas resistentes a los fármacos e inhibir la proliferación incontrolada de células cancerosas y la propagación metastásica. La vitamina C también puede provocar una polarización de los macrófagos M2 en macrófagos M1.

2. Vitamina D: La vitamina D ha demostrado efectos anticancerígenos in vitro e in vivo en casi todos los tipos de cáncer. Al igual que la vitamina C, se dirige a las mitocondrias mejorando el metabolismo y regulando la respiración mitocondrial. La vitamina D también puede dirigirse contra las CMC y las metástasis, e inhibir las vías de la glucólisis y la glutaminólisis. Se ha observado que la suplementación diaria con vitamina D puede reducir la mortalidad total por cáncer.

3. El Zinc: El Zinc sido propuesto como un tratamiento complementario contra el cáncer debido a su capacidad para proteger las mitocondrias del daño oxidativo y promover la fosforilación oxidativa y la producción de ATP. En estudios in vitro, se ha observado que el zinc puede restaurar la apoptosis en células cancerosas, inducir la degradación mitocondrial y suprimir las propiedades de células madre cancerosas en tipos de cáncer como el de ovario, cáncer oral y de mama. Además, el Zinc mejora la sensibilidad de las células cancerosas a la quimioterapia, reduciendo la expresión de marcadores de células madre cancerosas.

4. La Ivermectina: La Ivermectina, un antiparasitario derivado de la bacteria Streptomyces avermitilis, ha demostrado propiedades anticancerígenas. Induce la autofagia y la apoptosis en células cancerosas. En estudios in vitro y en vivo, la ivermectina ha tenido un impacto significativo en diversas líneas celulares de cáncer, reduciendo el volumen tumoral y promoviendo la apoptosis mediada por las mitocondrias. También regula la isoforma de la piruvato quinasa en la última etapa de la glucólisis, inhibiendo este proceso e induciendo la autofagia. Además, la ivermectina tiene un efecto prooxidante selectivo en las células cancerosas y puede atacar a las células madre del cáncer (CMC) y metástasis. En estudios, ha sido más efectiva que la quimioterapia para inhibir las CMC en cáncer de mama y ha mostrado una mayor eficacia que la gemcitabina en reducir el peso y volumen tumoral en cáncer de páncreas. Es una droga muy segura, y en ensayos clínicos no se han reportado efectos adversos graves incluso a dosis altas. En combinación con otros fármacos, como dicloroacetato, omeprazol y tamoxifeno, la ivermectina inhibió el crecimiento tumoral al causar disfunción mitocondrial y apoptosis.

5. Los Benzimidazoles: Los Benzimidazoles, una familia de medicamentos que incluye al Fenbendazol y Mebendazol, muestran capacidades prometedoras contra el cáncer. Ambos tienen efectos anticancerígenos a través de la polimerización de microtúbulos, la inducción de apoptosis, la detención del ciclo celular (fase G2/M), la inhibición de la angiogénesis y el bloqueo de las vías de la glucosa y la glutamina. La apoptosis inducida por estos fármacos está mediada por daño mitocondrial y la expresión de p53. También tienen la capacidad de atacar las células madre del cáncer (CMC) y las metástasis, lo que los hace efectivos contra células quimioresistentes, como las resistentes al cisplatino.

El Mebendazol es más potente contra las líneas celulares de cáncer gástrico que otros quimioterapéuticos conocidos, como el 5fluorouracilo y el Paclitaxel. En modelos in vivo, ha demostrado prolongar significativamente la supervivencia en pacientes con glioblastoma multiforme en comparación con la quimioterapia estándar.

El Mebendazol se considera un fármaco seguro. En estudios con pacientes pediátricos y adultos tratados a largo plazo con dosis altas de Mebendazol, no se reportaron efectos secundarios significativos. También se han registrado casos de remisión casi completa en pacientes con cáncer metastásico de colon y cáncer gastrointestinal refractario después de haber fallado múltiples líneas de quimioterapia. El Fenbendazol ha mostrado resultados similares en pacientes con cáncer en etapa IV, logrando la remisión completa de la enfermedad.

6. El Ayuno: El Ayuno, mejora la actividad mitocondrial al aumentar la fosforilación oxidativa (OxPhos), inducir la autofagia y bloquear procesos como la glucólisis y la glutaminólisis. Además, el ayuno promueve la regeneración de células madre «normales» y puede afectar a las células madre del cáncer (CMCs) mediante la autofagia. La inhibición o privación de glucosa puede provocar la muerte de las CMCs. En estudios in vivo, el ayuno ha mostrado efectos anticancerígenos y mejora la eficacia de los medicamentos con los que se combina. Dada la comprensión actual de los mecanismos moleculares del cáncer, algunos investigadores han sugerido que el ayuno podría prescribirse como tratamiento contra el cáncer en un futuro cercano, si los ensayos clínicos grandes confirman su seguridad y eficacia.

7. La Actividad Física: La Actividad Física como el ejercicio disminuye la actividad glucolítica y la producción de ATP y la respiración mitocondrial alcanzan su nivel más alto durante el entrenamiento regular de baja a moderada intensidad. La actividad física también apoya la regeneración de tejidos, en parte gracias a las células madre. Específicamente en relación con las células cancerosas, la actividad física inhibe su proliferación e induce la apoptosis. Evita la diabetes y la obesidad que son factores de riesgo para muchos tipos de cáncer, probablemente debido a la alteración de la fosforilación oxidativa (OxPhos), la promoción de células madre del cáncer (CMC) y el aumento del efecto Warburg. Por lo tanto, la actividad física puede tener un papel protector. Los ejercicios de resistencia aumentan el volumen mitocondrial, lo que mejora la respiración mitocondrial y sus efectos protectores en las células sanas.

8. Los polifenoles presentes en las verduras también desempeñan un papel crucial en la lucha contra las células madre cancerosas. Estos compuestos pueden inhibir la autorrenovación de estas células madre cancerosas, bloqueando su capacidad para proliferar y formar nuevos tumores. Además, los polifenoles pueden sensibilizar a estas células a tratamientos como la quimioterapia, haciendo que sean más vulnerables a la destrucción. Así, ayudan no solo a prevenir el cáncer, sino también a combatir su reaparición.

Implementación de citometría de flujo de rango espectral en investigaciones de Farvet SAC contra el cáncer

FARVET SAC, una empresa pionera en investigaciones biotecnológicas, ha dado un paso significativo en la lucha contra el cáncer al implementar la citometría de flujo de rango espectral en sus estudios. Esta tecnología avanzada permite la detección y caracterización precisa de células madre cancerosas (CMC), un subgrupo de células tumorales responsables de la iniciación, mantenimiento y resistencia de muchos tipos de cáncer. La empresa ha adquirido el citómetro de última generación FACS Discover S8 de BD, que no solo permite un análisis multiparamétrico de las células, sino que también ofrece una visualización de células en tiempo real. Este avance mejora la capacidad de los investigadores para identificar y estudiar subpoblaciones celulares críticas en el desarrollo y progresión del cáncer, incluyendo las CMC.

Ventajas del FACS Discover S8 en la Investigación del Cáncer

1. Mayor Sensibilidad y Precisión: El FACS Discover S8, con su capacidad para analizar un espectro más amplio de longitudes de onda, permite la identificación precisa de marcadores específicos en las células madre cancerosas. Esto facilita una caracterización detallada de las propiedades únicas de estas células, incluyendo su capacidad para resistir los tratamientos convencionales.

2. Visualización en Tiempo Real: Una de las innovaciones clave de este citómetro es su capacidad para visualizar las células en tiempo real, lo que ofrece a los investigadores una visión directa del comportamiento celular durante el análisis. Esta característica es crucial para estudiar cómo las CMC responden a diferentes estímulos o terapias.

3. Monitoreo de la Progresión del Cáncer: Al permitir la cuantificación precisa de CMC y otras subpoblaciones tumorales, esta tecnología puede ser utilizada para monitorear la progresión del cáncer y evaluar la efectividad de tratamientos en tiempo real. Esto abre nuevas posibilidades para personalizar terapias y ajustar estrategias de tratamiento según la respuesta de cada paciente.

Farvet SAC refuerza su investigación oncológica con el microscopio ZEISS Celldiscoverer 7

Además de la implementación del citómetro FACS Discover S8 de BD, FARVET SAC ha adquirido el microscopio ZEISS Celldiscoverer 7, una herramienta avanzada de automatización adaptable diseñada para flujos de trabajo exigentes en la investigación biomédica. Este equipo, que combina alta calidad de imagen y captura de datos eficientes, se ha convertido en un aliado esencial para los investigadores de FARVET en su lucha contra el cáncer. Características del Microscopio ZEISS Celldiscoverer 7.

1. Captura de Imágenes de Alto Contenido Exploratorio: El ZEISS Celldiscoverer 7 es capaz de capturar imágenes de alta calidad y detalle, incluso en experimentos complejos y exigentes. Esto es crucial en la investigación del cáncer, donde la observación precisa de las células y su comportamiento es clave para el avance del conocimiento y el desarrollo de terapias.

2. Automatización Adaptable: Este microscopio está optimizado para flujos de trabajo avanzados que requieren la recolección de grandes cantidades de datos de manera eficiente. La automatización adaptable permite realizar estudios extensivos sin sacrificar la calidad de la imagen, lo que facilita la obtención de datos estadísticamente relevantes para las investigaciones.

3. Monitoreo de Tratamientos In-Vitro y Cultivos 3D: Uno de los aspectos más innovadores del ZEISS Celldiscoverer 7 es su capacidad para realizar cultivos tridimensionales (3D) de biopsias y monitorear en tiempo real los tratamientos aplicados in-vitro. Esto es fundamental para evaluar la efectividad de las terapias antes de su aplicación clínica, lo que proporciona a los investigadores una herramienta poderosa para observar cómo responden las células tumorales a diferentes tratamientos en entornos simulados.

4. Funcionamiento Estable a Largo Plazo: La estabilidad operativa de este equipo garantiza que los experimentos puedan realizarse de forma continua y sin interrupciones, lo que es esencial para estudios de largo plazo en los que se evalúan los efectos de diversas intervenciones terapéuticas sobre las células cancerosas.

Farvet SAC en la vanguardia de la investigación oncológica

Con la implementación de dos herramientas tecnológicas clave, el FACS Discover S8 de BD y el microscopio ZEISS Celldiscoverer 7, FARVET SAC refuerza su compromiso con la investigación de vanguardia en oncología. Ambas tecnologías avanzadas permiten una precisión sin precedentes en el estudio y monitoreo de las células madre cancerosas (CMC), proporcionando nuevas oportunidades para el diagnóstico temprano y la evaluación continua de los tratamientos contra el cáncer. La citometría de flujo de rango espectral del FACS Discover S8 ofrece una herramienta prometedora para la detección temprana de CMC, permitiendo caracterizar estas células con alta sensibilidad. Al mismo tiempo, el ZEISS Celldiscoverer 7 facilita la obtención de imágenes de alta calidad y el análisis automatizado de muestras complejas. Esto es especialmente útil para la realización de cultivos tridimensionales (3D) de biopsias, permitiendo a los investigadores observar en tiempo real cómo las células cancerosas responden a tratamientos in-vitro.

El imparto de estas tecnologías en la investigación oncológica

1. Diagnóstico y Monitoreo Avanzado: El FACS Discover S8 y el Celldiscoverer 7 permiten obtener datos estadísticamente relevantes sobre el comportamiento de las células tumorales, desde su fase inicial hasta la respuesta a los tratamientos. Esto facilita la personalización de las terapias y una mejora en los resultados clínicos.

2. Innovación en el Estudio del Cáncer: La combinación de citometría de flujo y microscopía avanzada permite a FARVET SAC abordar desafíos complejos en la investigación del cáncer, promoviendo una mayor precisión en el desarrollo de tratamientos efectivos y nuevas terapias para combatir la enfermedad.

Este avance no solo subraya la capacidad tecnológica de FARVET SAC, sino que también posiciona a la empresa en la primera línea de investigación biotecnológica contra enfermedades complejas como el cáncer, donde la precisión y la innovación son fundamentales para el desarrollo de soluciones efectivas y duraderas.