Factores predisponentes para la presentación de Enteritis Necrótica en pollos de engorde

Un nuevo interés por la enfermedad se ha generado en la industria en los últimos años. Debido a un incremento en la incidencia de la forma clínica o subclínica de EN en Europa, consecuencia de las restricciones al uso de antibióticos promotores de crecimiento.

Escribe: Daniel Molina Meza – Médico Veterinario
Supervisor de Investigación + Desarrollo + Innovación
ilender Perú S.A.

La Enteritis Necrótica (EN) es una enfermedad bacteriana causada por cepas de Clostridium perfringens que se presenta principalmente en pollos de engorde, con un impacto en los costos estimado cerca a los 6 billones de dólares anuales para la industria avícola (Wade y Keyburn, 2015). La mortalidad de las aves puede ser significativa ante un brote por la enfermedad, aunque, la mayor parte de las pérdidas se deben al efecto sobre el rendimiento y la eficiencia productiva de las parvadas afectadas y gastos asociados a las medidas tomadas para su control.

Un nuevo interés por la enfermedad se ha generado en la industria de pollos de engorde en los últimos años. Esto debido a un incremento en la incidencia de la forma clínica o subclínica de EN en Europa como consecuencia de las restricciones al uso de antibióticos promotores de crecimiento en las dietas balanceadas de aves comerciales (Casewell et al., 2003; Van Immerseel et al., 2009). Asimismo, la presión por parte de los consumidores a nivel mundial hacia la producción de alimentos de origen animal libres de antibióticos ha precipitado la reducción de su uso en la alimentación animal.

La patogénesis de la EN guarda estrecha relación con la producción de la toxina alfa y la toxina NetB de Clostridium perfringens (CP), siendo factores de virulencia que han sido bien caracterizados años atrás (Keyburn et al., 2008/2010). Sin embargo, la etiología de la enfermedad puede ser altamente compleja, ya que, una cepa de CP capaz de producir NetB no necesariamente induce la enfermedad, sino necesita la coexistencia de uno o más factores predisponentes para producir un ambiente propicio que genere la aparición de la enfermedad (Van Immerseel et al., 2009; Wu et al., 2010; Timbermont et al., 2011).

Entre estos factores, la infección por cepas de Eimeria, un alto nivel de proteína en la alimentación y el consumo de dietas basadas en trigo o cebada se han considerado los factores críticos más importantes (Annet et al., 2002; Van Immerseel et al., 2004). Son muchos los factores predisponentes cuyo efecto sobre el incremento de la incidencia o severidad de la EN ha sido demostrada experimentalmente, sin embargo, el desarrollo de la enfermedad como tal es un proceso multifactorial complejo y controlar todo aquello que pudiera influenciar en él desde un análisis netamente experimental resulta muy difícil.

Estos factores pueden ser relacionados de manera general a cambios físicos, ambientales y de alimentación a nivel comercial, y su interrelación para predisponer a las aves a NE ha sido bien documentada (Williams, 2005; Dahiya et al., 2006; Allaart et al., 2013). Más recientemente, Moore (2016) sugirió un marco conceptual para ayudar a comprender los factores predisponentes que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de EN (Figura 1).

Hasta la fecha diferentes modelos han buscado reproducir la EN con dos objetivos: A) Estudiar la etiología de la enfermedad para entender los cambios en la expresión de genes que ocurren durante el desarrollo de la bacteria. B) Evaluar la eficacia de nuevos aditivos en el alimento, así como, programas de prevención y control de la enfermedad. La mayoría de estos modelos siguen las pautas desarrolladas por Truscott y Al-Sheikhly (1977), a las cuales se han sumado modificaciones al diseño experimental inicial que involucran la infección por Eimeria (Baba et al., 1992; Branton et al., 1997; Gholamiandehkordi et al., 2007; Collier et al., 2008) y el uso de dietas con alto contenido de proteína animal como la harina de pescado (Prescott, 1979; Cowen et al., 1987; Cooper y Songer, 2009). Sin embargo, bajo condiciones experimentales, la reproducibilidad de los modelos para inducir EN clínica ha tenido resultados variables.

En la actualidad todavía no se tiene establecida definitivamente la relación causal entre los cambios de la microbiota y el desarrollo de la EN, pero sí se ha encontrado relación en que muchos de los factores predisponentes que alteran físicamente el tracto gastrointestinal y el estado inmune de las aves también afectan la microbiota. Se ha reconocido que muchos factores predisponentes aumentan la proliferación de CP, pero la proliferación en paralelo o los efectos inhibitorios sobre otros miembros de la microbiota a nivel entérico también pueden ser importantes en la predisposición de las aves a EN (Moore, 2016).

En relación a lo anterior, el estado inmunológico del ave juega un rol importante en la patogénesis de la enfermedad y también es un factor a tener en cuenta, ya que, cualquier alteración a este nivel puede incrementar la presentación de la EN en las aves. Los brotes asociados a la enfermedad ocurren frecuentemente pasadas las 3 semanas de edad en pollos de engorde y su presentación estaría relacionada a la caída en los niveles de los anticuerpos maternos circulantes a esta edad (Heier et al., 2001), haciendo a las aves susceptibles a la infección o proliferación de Clostridium perfringens (Lee et al., 2012; Keyburn et al., 2013), aunque esto aún no se ha demostrado claramente.

La infección por virus aviares relacionados con inmunosupresión como el virus de Marek, Gumboro y la Anemia Infecciosa Aviar, así como, cuadros crónicos de micotoxicosis, pueden incrementar la severidad de la EN. Otros factores estresantes como la sobre densidad, presencia de amoníaco en el ambiente y estrés fisiológico también pueden jugar un rol en la exacerbación de la enfermedad.

La infección por especies de Eimeria (coccidiosis) produce múltiples efectos sobre el epitelio intestinal predisponiendo a las aves a la colonización por cepas de CP. El daño físico inducido sobre la integridad del intestino por la infección del parásito genera un acceso directo a la capa basal del intestino, expone moléculas de la matriz extracelular (colágeno) que favorecen la adherencia de la bacteria, se libera suero en el lumen intestinal e induce la producción de moco; ambas, fuentes ricas en nutrientes para el crecimiento y proliferación de CP (Van Immerseel et al., 2004; Collier et al., 2008; Olkowski et al., 2008; Wade et al., 2015).

Respecto a lo anterior, los antibióticos recomendados para el control de CP basados en pruebas de susceptibilidad in vitro incluyen amoxicilina, zinc bacitracina, bacitracina metileno disalicilato (BMD), lincomicina, tilosina y virginiamicina, aunque, debe destacarse que los ionóforos anticoccidiales como narasina, salinomicina y monensina también han sido recomendados en el control de la enfermedad y otras infecciones por Grampositivos, pudiendo ejercer así un doble efecto (Agunos et al., 2012).

Debido al bajo nivel de resistencia a CP observado entre estos antimicrobianos, los estudios reportados no han determinado los valores de corte donde pueda generarse resistencia (Chan et al., 2015). La dieta balanceada puede contener componentes antinutricionales que favorecen el desarrollo de CP y, más ampliamente, llegan a desequilibrar la microbiota presente en el tracto gastrointestinal. En relación a este aspecto, se ha reportado que dietas a base de trigo, cebada, avena y centeno ocasionaron una mayor severidad por la enfermedad que aquellas parvadas cuyas dietas contuvieron maíz en su formulación, representando así un factor de riesgo (Ridell y Kong, 1992; Branton et al., 1997; Annett et al., 2002).

Dentro de su composición, estos granos tienen altos niveles de polisacáridos no almidonados (PNA), como β-glucanos o arabinoxilanos, que pueden aumentar la viscosidad de la digesta, retardando de esta forma la digestión intestinal y dejando nutrientes no digeridos disponibles para la proliferación microbiana, entre ellos CP (Choct y Annison, 1992).

Un efecto clínico de los PNA sobre las aves es el incremento de la ingesta de agua, lo que da lugar a camas húmedas, las que, a su vez, pueden inducir la esporulación de cepas infecciosas de CP en la cama, tal y como lo demostró un estudio de campo realizado con productores avícolas en Reino Unido (Hermans y Morgan, 2007).

Estrategias para mitigar el impacto de los PNA sobre la presentación de EN se han venido empleando desde varios años atrás a través del uso de enzimas exógenas como las xilanasas. Se ha planteado que este efecto se logra en dos fases: una fase ileal, donde las enzimas eliminan los sustratos fermentables; y otra fase cecal, donde los productos de degradación de los azúcares, como xilosa o xilo-oligómeros, son fermentados por bacterias cecales, estimulando así la producción de ácidos grasos volátiles y el crecimiento de bacterias beneficiosas específicas (Bedford, 2000), trayendo consecuentemente una mejora en el desarrollo y conversión alimenticia de las aves.

Los cambios en la inclusión de algunos ingredientes en el alimento como, por ejemplo, el uso de dietas altas en proteína a base de harina de pescado, alteran significativamente la composición de la microbiota e interfieren con la expresión de todo el potencial productivo de las aves (Stanley et al., 2014), siendo empleado como modelo para inducir EN en condiciones experimentales (Truscott y Al-Sheikhly, 1977; George et al., 1982; Keyburn et al., 2008; Wu et al., 2010). Por otro lado, se ha reportado que grandes concentraciones de metionina y glicina en dietas conteniendo harina de pescado fueron asociadas con conteos elevados de CP en íleon y ciegos en pollos de engorde (Drew et al., 2004).

Otros factores nutricionales pueden impactar en la severidad de EN en las aves. Por ejemplo, se ha reportado que el tamaño de la partícula en la dieta afecta el número de CP en el intestino, observándose que las dietas en harina favorecen su proliferación más rápido y en mayor número que aquellas dietas en pellet o de molienda gruesa, predisponiendo a las aves a EN (Branton et al., 1987; Engberg et al., 2002). Por otro lado, un estudio llevado a cabo por Palliyeguru et al. (2011) encontró que los inhibidores de tripsina presentes en la soya no tostada incrementaron la severidad de lesiones por EN directamente proporcional a la cantidad de soya presente en el alimento. El inhibidor de
la tripsina ha sido identificado como un factor predisponente de EN debido a que la tripsina presente en el intestino delgado destruye las toxinas de CP (Songer, 1996).

El conocimiento obtenido a lo largo de los años para entender los factores que predisponen la presentación de EN ha sido importante en el campo de la investigación permitiendo el desarrollo de modelos experimentales robustos utilizados para desarrollar y probar estrategias de intervención (aditivos, vacunas, etc), pero su empleo a nivel de la producción comercial ha sido más crítico, donde las medidas tomadas para evitar dichos factores han ayudado a los productores a reducir el impacto económico de la enfermedad. En resumen, hay aún mucho campo por investigar en términos del estudio de la patogénesis de la EN y la relación entre los factores predisponentes y sus múltiples efectos en el incremento o severidad de la enfermedad.

Especial atención es la que se viene dando a la identificación de los efectos directos e indirectos de los factores predisponentes sobre la microbiota y cómo los cambios en ella pueden influir en la colonización y proliferación de CP patógena, además de aquellos efectos físicos directos en el tracto gastrointestinal o indirectos sobre el sistema inmune del huésped, identificados previamente como factores críticos de la enfermedad.