Los diferentes efectos en humanos son influenciados por la toxicidad y biodisponibilidad de la toxina; el sinergismo que puede existir o no entre ellas; la cantidad de micotoxina ingerida diariamente; estado fisiológico, peso y edad del individuo.
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Efectos de las micotoxinas en humanos
Como mencionamos, estas toxinas, que son más de cuatrocientas toxinas; una vez ingeridas, causan diversos efectos deletéreos a la salud, induciendo diferentes signos clínicos y lesiones (Dilkin, P. y Mallmann, C.A., 2004). Los diferentes efectos en humanos son influenciados por la toxicidad y biodisponibilidad de la toxina; el sinergismo que puede existir o no entre ellas; la cantidad de micotoxina ingerida diariamente; estado fisiológico, peso y edad del individuo (Gimeno y Martins, 2011). En un extenso trabajo publicado en el año 1993 por la International Agency for Research on Cancer (IARC); cinco toxinas fúngicas fueron consideradas de mayor riesgo para la salud humana: aflatoxinas (AF), ocratoxina A (OTA), fumonisinas (FUM), zearalenona (ZEA) y desoxinivalenol (DON). Aunque, existen otras toxinas como la Toxina T-2 y patulina, que pueden ocasionar problemas esporádicamente (Ianaka, 2010).
Aflatoxinas (AF)
Las aflatoxinas, son un grupo de metabolitos secundarios estructuralmente relacionados, tóxicos, producidos principalmente por Aspergillus flavus y A. parasiticus (Figura 4). Desde el descubrimiento de las aflatoxinas como agentes causales de la “enfermedad X de los pavos”, que mató a 100,000 pavos jóvenes en Gran Bretaña en 1960; han sido las micotoxinas más estudiadas.
El primer brote de aflatoxicosis que afectó a seres humanos, fue reportado en la India y causó la muerte de 100 personas (Krishnamachari et al., 1975). Las aflatoxinas más conocidas son las B1, B2, G1, G2 y M1, esta última es producto de la biotransformación de la B1, se presenta en la leche de las vacas alimentadas con dietas contaminadas (Pitt, 2000). La aflatoxina M1 puede detectarse en la leche 12–24 h después de alimentar a las vacas contaminada con aflatoxina B1, (Prandini et al., 2009). También puede detectarse en otros productos lácteos como el queso, ya que la aflatoxina M1 es estable al calor, se une bien a la caseína y no se ve afectado por el proceso de elaboración del queso (Govaris et al., 2001; Barbiroli et al., 2007).
La aflatoxina B1 es considerada el más potentes carcinógeno que existe en la naturaleza (Van Rensburg, 1977). Presenta efectos carcinogénicos, teratogénicos, hepatotóxicos, mutagénicos e inmunosupresores, siendo el hígado el principal órgano afectado (Bennett y Klich, 2003). La AFB1 está clasificada por la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC) como carcinógeno del Grupo 1, con alto riesgo de carcinoma hepatocelular en individuos expuestos a esta toxina (IARC, 1993).
En humanos, la aflatoxicosis aguda se caracteriza por vómitos, dolor abdominal, edema pulmonar y cerebral, coma, convulsiones, e incluso la muerte (Mwanda et al., 2005).
Ocratoxina A (OTA)
La ocratoxina A es una nefrotoxina, la presencia de necrosis de los túbulos renales y las células hepáticas periportales son los principales cambios patológicos observados después de la intoxicación con dosis letales (DL50) (Ianaka, 2010). Es producida principalmente por Penicillium, Petromyces, Neopetromyces, Aspergillus niger y A. ochraceous. Tiene efectos inmunosupresores, embrionarios y probablemente carcinogénicos. Puede afectar a varios órganos del cuerpo, como el hígado, riñón, cerebro, corazón, testículos, bazo y vejiga urinaria (Hope, 2013).
La OTA desempeña un papel importante en la etiología de nefritis en cerdos en Escandinavia y gran parte del norte de Europa (Krogh et al., 1974; Pitt, 2000). Es soluble en grasa y no se excreta fácilmente, se acumula en el depósito de grasa de los animales afectados, pudiendo ser ingerido por humanos que consumen carne de cerdo (IARC, 1991). Otra fuente de intoxicación para los humanos, es el pan hecho de cebada o trigo que contiene la toxina, así como el café verde (Pitt, 2010). Está clasificada por la IARC, dentro del grupo 2B, como un posible cancerígeno en humanos (IARC, 1993). Se ha reportado en Europa la presencia de esta toxina en sangre y leche materna (Bretholtz-Emanuelsson, 1993).
Fumonisinas (F)
Las fumonisinas son producidas principalmente por Fusarium verticilliodes. Las fumonisinas B1, B2 y B3 son las principales fumonisinas analizadas como contaminantes naturales de los cereales (Yazar y Omurtag, 2008). La FB1 es la más prevalente en alimentos para humanos y también la más tóxica (Ostry et al., 2017). En el año de 1970, esta toxina fue relacionada a un brote de leucoencefalomalacia (LEM) equina en Sudáfrica, ocasiona también edema pulmonar en cerdos (Yazar et al., 2008).
Estructuralmente, las fumonisinas son similares a la esfinganina, y la FB1 ejerce sus efectos tóxicos al inhibir la síntesis de esfingolípidos, los cuales controlan la comunicación entre células nerviosas (Yazar y Omurtag, 2008; Gimeno y Martins, 2011). Las fumonisinas se dirigen principalmente al hígado y al riñón y causan toxicidad grave en animales experimentales (Mazzoni et al., 2011).
En humanos, produce trastornos gastrointestinales y probablemente cáncer de esófago y estómago. Se encuentra clasificada en el Grupo 2B (probablemente carcinogénico) por la IARC. Además, ha sido relacionada con la prevalencia de defectos del tubo neural (IARC, 2002; Gimeno y Martins, 2011; European Commission, 2000; Lino et al., 2004; Yazar y Omurtag, 2008; Ariño, 2010).
Zearalenona (ZEA)
La zearalenona, es producida por hongos del género Fusarium, principalmente F. graminearum y F. semitectum (Bhatnagar et al., 2002). Debido a su estructura similar con los estrógenos de origen natural, la ZEA se describe mejor como una micotoxina que induce efectos estrogénicos en humanos y animales, siendo el cerdo el que presenta mayor susceptibilidad presentándose el síndrome de hiperestrogenismo en cerdos (Bennett y Klich, 2003; Mallmann y Dilkin, 2011). Se ha observado que la ZEA causa alteraciones significativas en el tracto reproductivo, infertilidad, hinchazón del útero, vulvovaginitis, aumento de reabsorciones embrionarias y atrofia de los ovarios en ratones, ratas y cuyes; además, ha sido implicada en casos de pubertad precoz en niños; está clasificada en el Grupo 3 por la IARC (Kuiper–Goodman et al., 1987; Kowalska et al., 2016; IARC, 1993). Como la mayoría de las micotoxinas, también presenta buena estabilidad térmica, por lo tanto, no se destruye fácilmente durante el tratamiento, preparación y/o cocción de los alimentos, es así que, aproximadamente 60% de esta toxina, persiste durante la fabricación de panes con ingredientes contaminados, un 40-50% persiste en la preparación de masas y un 80% permanece durante la confección de galletas (Mallmann y Dilkin, 2011).
Deoxinivalenol (DON)
El DON, pertenece al grupo de los tricotecenos, producidos por hongos criofílicos del género Fusarium, principalmente F. sporotrichoides, graminearum y moniliforme. Está clasificada en el Grupo 3 por la IARC. En humanos produce trastornos en el tracto gastrointestinal y retraso en el crecimiento en niños. Los síntomas en los humanos incluyen anorexia, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, dolor abdominal, diarrea, escalofríos, mareos y convulsiones (Yoshizawa, 1983; Gimeno y Martins, 2011).
El DON es el más estable entre los tricotecenos en el procesamiento de alimentos. Durante el proceso de cocción en la preparación de panes, se puede perder hasta el 50% de la toxina. La mayoría de los efectos tóxicos de los tricotecenos son el resultado de la inhibición primaria de la síntesis de proteínas, seguido por la reducción en la producción de ácidos nucleicos.
El sitio específico de acción es en la enzima peptidil transferasa, integrante de los ribosomas, responsable por el alargamiento y terminación de la cadena polipeptídica. Los tricotecenos también están asociados a hemorragias en humanos y animales, debido a que altera el tiempo de protrombina significativamente. Los tricotecenos causan necrosis linfoide en el timo, bazo y nódulos linfáticos, y reduce la producción de inmunoglobulinas y anticuerpos séricos (Mallmann y Dilkin, 2011).
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