La tecnología avícola ha tenido grandes avances, también lo es que los problemas a resolver cada vez son más complejos y frecuentemente se encuentran asociados a una etiología multifactorial, donde participan aspectos de origen infeccioso y no infeccioso, lo que complica su definición y diagnóstico.
Escribe:
1 Carlos López Coello – Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves, FMVZ, UNAM /coelloca@servidor.unam.mx
2 José Arce Menocal – UMSNH
3 Ernesto, Ávila González – CEIEPAv, FMVZ, UNAM
Si bien es cierto que la tecnología avícola ha tenido grandes avances, también lo es que los problemas a resolver cada vez son más complejos y frecuentemente se encuentran asociados a una etiología multifactorial, donde participan aspectos de origen infeccioso y no infeccioso, lo que complica su definición y diagnóstico, consecuentemente, la prevención y el control.
Sin lugar a dudas en un ave enferma se verá alterado su metabolismo; sin embargo el término síndrome metabólico no es preciso, pero tiene la intención de identificar aquellos procesos donde la fisiopatología los define mejor.
En el presente trabajo se consideraron por su importancia y repercusión en la avicultura comercial latinoamericana al síndrome ascítico, síndrome de tránsito rápido, síndrome del hígado graso hemorrágico, síndrome del hígado graso y engrasamiento de la canal.
Síndrome ascítico
La etiología y patogenia del síndrome ascítico (SA) en los pollos de engorde ha sido, desde su aparición, objeto de controversias e interpretaciones imprecisas, ya que existen reportes de diversos agentes ambientales, nutricionales, genéticos, de manejo, infecciosos, tóxicos y físicos (López et al., 1989) que provocan el SA. Algunas de estas etiologías se refieren a reportes de campo o a casos aislados, y no siempre corresponden al cuadro clínico-patológico del SA.
Los síntomas y lesiones descritos sugieren la participación de diversos factores que están interrelacionados.
La hipoxia en la patogenia del síndrome ascítico
El SA puede considerarse como una manifestación de una insuficiencia cardíaca congestiva derecha, que provoca una hipertensión hidrostática venosa generalizada, hipertrofia cardíaca derecha y edema (Paasch, 1990).
El nombre de síndrome de hipertensión pulmonar describe con mayor claridad este grave problema, que es promovida por la hipoxia crónica. La hipoxia crónica genera un cuadro de hipoxemia, que provoca varias reacciones, entre ellas las de aumentar el número de glóbulos rojos y consecuentemente del hematocrito, ocasionando que la sangre sea más viscosa por la hemoconcentración que no está influenciada por las proteínas plasmáticas (Maxwell et al., 1990), se produce constricción de las arteriolas pulmonares, y por ello hipertensión pulmonar, el corazón aumenta su trabajo para impulsar la sangre hacia los pulmones.
El corazón en general no está diseñado para bombear esa sangre que tiene mayor presión, por lo que al efectuar un esfuerzo extra, se produce un aumento de tamaño en su lado derecho, si la situación continúa, el corazón se torna flácido y se dilata, este trastorno puede o no ser simultáneo a una lesión pulmonar, que bloquea el tránsito de la sangre (la malfunción primaria puede ser cardíaca o pulmonar), por lo que se produce una elevación de la presión sanguínea en la arteria pulmonar, e impide que las válvulas cardíacas no cierren adecuadamente (Julian, 1989), por ello hay un reflujo de sangre, este retorno produce un aumento de la presión en todo el sistema venoso, los órganos se congestionan por la sangre acumulada, y para reducir la presión, sale líquido a la cavidad celómica, y al saco pericárdico.
Aunque la formación de líquido en los pulmones, no es considerable, afecta severamente el intercambio de gases en los capilares aéreos, y es el resultado de una congestión en las venas pulmonares.
Cualquier factor que predisponga a los pollos de engorde a una hipoxia, como son su crianza en elevada altitud sobre el nivel del mar, la inadecuada ventilación en la caseta, un aumento en las necesidades de oxigenación de los pollos al criarlos en bajas temperaturas ambientales o por una rápida velocidad de crecimiento, la inadecuada combustión de las fuentes de calor, la presencia de altas concentraciones de amoníaco, prácticas inadecuadas de incubación (Odom, 1995), daño en tejido pulmonar por reacciones posvacunales, causas infecciosas, físicas o químicas o lesiones cardíacas entre otras, pueden desencadenar un cuadro de SA.
La predisposición a la hipertensión pulmonar es promovida por una deficiencia primaria en el crecimiento vascular del pulmón, aumentando por la interacción de otros factores causales específicos. Si a estas situaciones que se presentan comúnmente durante la producción de pollos de engorde, se agrega que el sistema respiratorio es muy susceptible a lesionarse por factores ambientales e infecciosos, además de que los pulmones de las aves anatómicamente son poco eficientes para realizar un adecuado intercambio gaseoso y a que el embrión del pollo es muy sensible a condiciones de hipoxia, entonces aumenta la posibilidad de que se presente un problema de SA.
Una vez establecidas las causas que predisponen la presentación del problema, se tendrán mejores resultados sobre su prevención y control, tomando como principio que las medidas tardías pueden agravar la situación. Hay que señalar que una vez presente el SA, no hay posibilidades de regresión de las lesiones.
El mantener la temperatura ambiental el mayor tiempo dentro de la zona de confort y la integridad del sistema respiratorio, son las mejores recomendaciones para prevenir el SA.
Consideraciones del sistema respiratorio y circulatorio como causas predisponentes del síndrome ascítico
Algunas modificaciones mediante la selección genética en el pollo de engorde actual con respecto al Gallus gallus, así como las prácticas modernas de una producción intensiva, predisponen en gran medida la presentación del SA por los siguientes aspectos:
– El sistema respiratorio de las aves es muy sensible a factores ambientales e infecciosos. Los principales problemas infecciosos en las explotaciones comerciales afectan directamente al sistema respiratorio.
– Los pulmones de los pollos de engorde anatómicamente son poco eficientes para el intercambio gaseoso; la capacidad de difusión de oxígeno de la barrera tisular aerohemática del pollo de engorde es 25% menor que la del gallo silvestre, la barrera aerohemática tisular del gallo doméstico es 28% más gruesa que la del gallo silvestre, los pulmones del gallo doméstico tienen un volumen 20% inferior al del gallo silvestre (Vidyadaran et al., 1987).
Los pulmones de los pollos de engorde crecen en menor proporción que el resto del cuerpo, por lo que posiblemente la capacidad cardiopulmonar del pollo de engorda puede estar funcionando muy cerca de sus límites fisiológicos (Arce et al., 1987).
– En las aves con SA se observa congestión de los capilares hemáticos, presencia de eritrocitos en los capilares aéreos y engrosamiento de la barrera aerohemática, además del depósito de elementos plasmáticos entre capilares aéreos y hemáticos, contracción de las células musculares de las arteriolas y marcada colagenización de la pared arterioral. Cualquier alteración en la pared de los capilares aéreos y hemáticos hará más difícil la difusión del oxígeno (Feede, 1986).
– El SA ha sido reportado desde el primer día de edad, lo que sugiere lesiones pulmonares o cardíacas ocurridas en la incubación o durante el nacimiento.
Participación de los gases contaminantes
El aire normal a nivel del mar está formado por 78.09% de nitrógeno, 20.95% de oxígeno, 0.93% de argón y 0.03% de dióxido de carbono. Estos 4 gases constituyen en forma general el 99.99% de un aire seco normal.
Los gases contaminantes (monóxido de carbono, amoníaco y bióxido de carbono), se originan principalmente por la combustión para generar calor, durante la descomposición de las excretas, y como resultado del intercambio gaseoso en las aves.
Amoníaco: se produce principalmente por la degradación bacteriana de la pollinaza, por lo que se considera un estresante crónico. El amoníaco irrita la mucosa del sistema respiratorio desde las fosas nasales hasta los pulmones, incrementa la secreción de moco (para diluir el amoníaco), provoca una respiración poco profunda, y ocasiona una constricción bronquial, (que incrementa la resistencia al paso del aire).
El amoníaco es muy soluble, por lo que comúnmente se absorbe totalmente en la parte superior del sistema respiratorio (donde existe una gran humedad proveniente de las La etiología y patogenia del síndrome ascítico (SA) en los pollos de engorde ha sido, desde su aparición, objeto de controversias e interpretaciones imprecisas, ya que existen reportes de diversos agentes ambientales, nutricionales, genéticos, de manejo, infecciosos, tóxicos y físicos que provocan el SA. secreciones mucosas), cuando la concentración de amoníaco es muy alta, se produce una neumonía aguda y edema pulmonar. Estas lesiones afectan severamente el funcionamiento pulmonar.
Dióxido de carbono: es un gas inodoro, que se genera por los mismos animales, se concentra más cuando hay una ventilación ineficiente, al 5%, las aves respiran más rápido y profundo, tejidos como la cresta y las barbillas adquieren un color oscuro.
Monóxido de carbono: también es un gas inodoro, se origina por una inadecuada combustión de los sistemas de calefacción y se agrava por una mala ventilación. El monóxido de carbono compite con el oxígeno por los sitios de unión con la hemoglobina.
La afinidad de la hemoglobina para el monóxido de carbono es alrededor de 250 veces más que para el oxígeno. Cuando el monóxido de carbono se une a la hemoglobina (la cual se efectúa más fácilmente que la unión hemoglobina-oxígeno), se forma la carboxihemoglobina, por lo que la capacidad de la hemoglobina para transportar oxígeno en la sangre hacia los tejidos se reduce, por ello la presencia de monóxido de carbono promueve la falta de oxígeno en el organismo (anoxia).
La cantidad de carboxihemoglobina en la sangre depende de la concentración en el medioambiente y del tiempo de exposición al monóxido de carbono. Cuando el porcentaje de hemoglobina en la sangre como carboxihemoglobina alcanza 20%, los animales presentan letargia, incoordinación y también se aprecia un color rojo oscuro en la sangre, así como en la cresta y barbillas, la muerte ocurre cuando el porcentaje excede al 60%.
Falla cardíaca
También es posible que en la presentación del SA exista un componente genético, para evaluar parte de este aspecto, se tomaron electrocardiogramas para identificar reproductoras machos y hembras con y sin afecciones cardíacas y la respuesta en su progenie. El hallazgo más interesante en este estudio fue encontrar dos grandes poblaciones de aves, que mostraron 2 patrones electrocardiográficos completamente diferentes así como un axis eléctrico medio a los siete días de edad.
Aproximadamente el 90% de las aves estudiadas entraron en cualquiera de las 2 poblaciones; más importante fue el hecho de que el 80% de la mortalidad por SA ocurrió en la progenie de la población B, mientras que en los nacimientos de la población A, no se presentó mortalidad por el SA.
Cuando la población B fue subdividida, se obtuvo en el subgrupo 1 (100% de mortalidad por el SA) y en el subgrupo 2 (0% de mortalidad por el SA), se notó que la onda S fue mayor en el subgrupo 1 indicando un daño cardíaco más avanzado.
Esta técnica no invasiva, puede ayudar a determinar el daño cardíaco inicial y determinar el riesgo de las diferentes poblaciones hacia la presentación del SA y considerarlo como un índice para el desarrollo de líneas resistentes al SA.
Programas de restricción alimenticia
La medida más frecuente como paliativo en el control del SA son los programas de restricción alimenticia que se pueden resumir en 4 modalidades (López et al., 1991):
1. Restricción del consumo de alimento.
2. Menor densidad nutritiva de la dieta.
3. Restricción del tiempo de acceso al consumo de alimento.
4. Modificación de la velocidad de crecimiento.
En los primeros tres, se obtiene como beneficio una disminución en la mortalidad, en el primero y tercero en la conversión, pero se afecta la ganancia de peso, por ello es necesario realizar un estudio económico antes de implementarlos; si el porcentaje de mortalidad es bajo no se justifican, y en caso de que la incidencia sea alta, lo conveniente es resolver las causas que lo originan.
Como criterio general: 1 gramo de ganancia de peso/ave/día, paga lo equivalente al 2% de mortalidad.
Restricción del consumo de alimento
Fue el primer programa que se utilizó; se caracteriza por proporcionar a las aves una menor cantidad de alimento en los comederos, dejando el consumo a libre acceso.
En general se observa una disminución de la mortalidad, pero también en la ganancia de peso, sin un marcado beneficio sobre la conversión alimenticia.
Existe un mayor riesgo de picaje o laceraciones por la falta de alimento, es frecuente observar parvadas desuniformes y coccidiosis subclínica, siendo difícil calcular el suministro diario de alimento/ave, y que este sea homogéneo para la parvada, existiendo la posibilidad de graves errores de cálculo tanto por exceso como en deficiencia.
Menor densidad nutricional de la ración
Puede reducir la presencia del SA; sin embargo no necesariamente promoverá beneficios económicos, ya que la conversión alimenticia se afecta. Antes de implementarlo es necesario contar con una evaluación considerando particularmente el costo de la dieta y los parámetros productivos proyectados (Arce et al., 1992).
El concepto radica en modificar la curva de crecimiento durante las primeras fases de alimentación, para lo cual se emplean dietas balanceadas pero con una baja densidad nutritiva, en las siguientes etapas de alimentación son de alta concentración buscando una mayor ganancia de peso. Debido a que no se requiere de un manejo diferente entre casetas, se tiene la ventaja de que se lleva a cabo con menos variantes, pero también es de poca versatilidad al ser el mismo alimento y se pierde la ventaja de una mejor conversión alimenticia.
Restricción del tiempo de acceso al consumo de alimento
El fundamento de estos programas está basado en que el animal consuma la misma cantidad de alimento que sí lo tuviera a libre acceso, pero en menor tiempo.
El número de horas de acceso a la dieta varía desde 8 hasta 18, el programa generalmente inicia desde la segunda semana de edad, ajustando la cantidad de horas de acuerdo a la edad, al final del ciclo se proporciona el alimento a libertad buscando un mayor crecimiento. En la medida que se tiene menor número de horas de acceso al alimento, la mortalidad disminuye, así como el peso, de igual manera cuando se inicia a una edad temprana las aves se adaptan mejor a comer en menor tiempo.
Con este programa se observa un marcado beneficio sobre la conversión, ya que los animales al no tener acceso al alimento consumen el que se encuentra en la cama, lo que también implica la ingestión de cama y consecuentemente de heces, aumentando el riesgo de una infección por coccidiosis.
La subalimentación en algunas aves, puede desarrollar un cuadro subclínico de coccidiosis, existiendo el riesgo de infestar al resto de la parvada.
Modificación de la velocidad de crecimiento
En general se ha señalado que los factores que aceleran el desarrollo corporal del ave, como son la presentación granulada o peletizada del alimento, así como la alta densidad nutritiva, favorecen la incidencia del SA, por ello, el alimento en forma de harina es una opción en su control, pero también hay que evaluar la menor productividad obtenido con esta presentación física.
Deja un comentario