El virus de BI es extremadamente variable gracias a su material genético “ARN”, que lo predispone a mutaciones debido a la imposibilidad de su maquinaria de replicación
Escribe: Dr. Rodrigo Gallardo – Profesor de Poultry Medicine University of California
La bronquitis infecciosa (BI) es una enfermedad del sistema respiratorio alto de pollos y gallinas causada por un Gamma- Coronavirus (IBV). Las pérdidas económicas causadas por BI están relacionadas principalmente con una baja de la producción y calidad de huevo en lotes de ponedoras, baja conversión y decomisos por aerosaculitis en pollos broiler. Este virus es extremadamente variable gracias a su material genético “ARN”, que lo predispone a mutaciones debido a la imposibilidad de su maquinaria de replicación de reparar errores durante su reproducción y recombinaciones con otros virus de bronquitis infecciosa. Estos dos mecanismos generan diversidad en las subpoblaciones que conforman los diferentes aislados del virus. Esta es la razón por la cual, desde su primera descripción como ente infeccioso hace casi 90 años (6), se han detectado docenas de serotipos y cientos de genotipos.
Cepas variantes de IBV son aquellas que a pesar de no ser completamente diferentes a las cepas vacunales o convencionales, tienen la capacidad de esquivar la inmunidad generada por estas. Estas variantes tienen diferencias que muchas veces son superiores al 5% de la secuencia de la región hipervariable del gen S1 del virus de bronquitis. Las cepas variantes han sido un problema desde que se comenzó a vacunar contra esta enfermedad (8). Las primeras diferencias inmunológicas en cepas del virus de bronquitis, Massachusetts vs Connecticut, fueron detectadas por Jungherr en aves que a pesar de estar vacunadas, seguían sufriendo de la enfermedad (5). Posteriormente, más serotipos y genotipos han sido detectados; esto asociado a la intensificación de la producción.
Las cepas variantes de IBV por lo general están restringidas a regiones geográficas (1), y a veces son solo transcientes (4). Es por esto que el constante diagnóstico y posterior vigilancia epidemiológica es crucial para determinar la existencia de variantes y su persistencia a fin de planificar medidas de control y prevención contra la bronquitis infecciosa aviar.
Pruebas moleculares como la reacción de polimerasa en cadena con transcripción reversa (RT-PCR), y posterior secuenciación de la región hipervariable del gen S1, están disponibles en distintos laboratorios y ayudan a detectar y/o vigilar la existencia de diferentes genotipos del virus y su variabilidad.
La variabilidad de los distintos genotipos del virus de bronquitis no es la misma. En nuestro laboratorio, hemos comparado la variabilidad de distintos genotipos incluyendo Massachusetts y Arkansas, además de variantes comunes en California como Cal99 y CA1737 (2). Nuestros resultados demostraron que el genotipo Arkansas es mucho más heterogéneo, es decir, muchas subpoblaciones virales con diferencias genéticas forman parte de una cepa de este virus y, por consiguiente, son más variables que los genotipos Massachusetts, los cuales son más homogéneos. Por otro lado, los genotipos variantes Cal99 y CA1737 tuvieron niveles de heterogeneidad bajos comparados con cepas altamente inestables (Arkansas). Estas diferencias hacen que las medidas y estrategias de contención usadas contra un genotipo u otro sean distintas.
Por lo tanto, en el caso de que estas variantes induzcan serios problemas en el futuro, la preparación de vacunas específicas para estos grupos interpone menos riesgo que el uso de vacunas, por ejemplo, de la cepa Arkansas o de cepas foráneas a California.
Nuevas variantes de IBV emergen constantemente, y la preparación y uso de una vacuna para cada una de estas cepas es imposible, por lo que es mejor limitar los factores que facilitan la generación de cepas variantes.
Algunos de estos factores
• Estatus inmune de las parvadas. Estados de inmunosupresión, ya sea inducida por estrés, micotoxinas o enfermedades virales como Gumboro o anemia infecciosa, han sido vinculados a cuadros de BI y determinan presiones selectivas sobre el virus de bronquitis infecciosa (3, 7).
• Manejo de parvadas con énfasis en ventilación. Enfermedades respiratorias complejas, asociadas a incrementos en amonio ambiental, son muy comunes en sistemas de producción alternativo (aviarios, producción orgánica, etc.).
• Adecuada selección, aplicación, dosificación y control de la efectividad de vacunas a fin de generar el máximo de protección (inmunización).
• Evitar el uso de dosis parciales de vacuna, ya que genera protecciones parciales que hacen que el virus tenga mayor sustrato para replicación en aves parcialmente o no inmunizadas.
• Utilización de cepas foráneas, como vacunas, en una zona geográfica buscando protección, no es una buena idea. Esto lleva a un aumento del pool genético del virus de BI en el ambiente, predisponiendo a recombinaciones que pueden generar en el corto o largo plazo cepas variantes. Un estudio de la homogeneidad/heterogeneidad de las variantes del virus de BI para evaluar la posibilidad del uso de vacunas homólogas, junto con estudios de protección usando las vacunas disponibles, es la mejor decisión antes de pensar en introducir cepas foráneas a un país o región determinada.
En resumen, la mejor estrategia de control de cepas variantes, es evitar todo lo que ayuda a su generación, diagnóstico, vigilancia epidemiológica constante y adecuada metodología de vacunación con cepas apropiadas. Vacunas recombinantes y un mejor entendimiento de la inmunidad generada en pollos contra el virus de BI, son líneas de investigación promisorias, para en un futuro, ojalá no muy lejano, proveer de medidas de control y prevención aliviando los efectos de BI en las parvadas de pollos comerciales.
Bibliografía
1. Alvarado, I., P. Villegas, J. El-Attrache, and T. Brown. Evaluation of the protection conferred by commercial vaccines against the California 99 isolate of infectious bronchitis virus. Avian Diseases. 47:1298-1304. 2003.
2. Gallardo, R. A., O. Aleuy, M. Pitesky, C. G. Sentíes-Cué, A. Abdelnabi, P. R. Woolcock, H. Rudiger, and H. Toro. Variability assessment of California infectious bronchitis virus variants. Avian Diseases. 60:424-429. 2016.
3. Gallardo, R. A., V. L. van Santen, and H. Toro. Effects of chicken anaemia virus and infectious bursal disease virus-induced immunodeficiency on infectious bronchitis virus replication and genotypic drift. Avian Pathology. 41:451-458. 2012.
4. Jackwood, M. W., D. A. Hilt, C.W. Lee, H. M. Kwon, S. A. Callison, K. M. Moore, H. Moscoso, H. Sellers, and S. Thayer. Data from 11 years of molecular typing infectious bronchitis virus field isolates. Avian Diseases. 49:614-618. 2005.
5. Jungherr, E. L., T. W. Chomiak, and R. E. Luginbuhl. Immunologic differences in strains of infectious bronchitis virus. In: 60th annual meeting of the U.S. Livestock Sanitary Association. Chicago. 1956.
6. Schalk, A. E., and M. C. Hawn. An apparently new respiratory disease of chicks. Journal of the American Veterinary Medical Association. 78:413-422. 1931.
7. Toro, H., D. Pennington, R. A. Gallardo, V. L. van Santen, F. van Ginkel, J. F. Zhang, and K. S. Joiner. Infectious bronchitis virus subpopulations in vaccinated chickens after challenge. Avian Diseases. 56:501-508. 2012.
8. Van Roeckel, H., K. L. Bullis, O. S. Flint, and M. K. Clarke. Poultry disease control service Massachusetts Agricultural Experiment Station, MA. Annual Report. Bulletin 388:99- 103. 1942.
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